基于改进欧几里得聚类的激光雷达障碍物检测

针对传统的欧氏聚类算法无法同时对近处和远处的障碍物点云进行精准检测和分割,容易造成错检和漏检的情况,提出一种欧氏聚类算法的改进方法,可以根据点云与激光雷达之间的距离动态地选择阈值,从而快速且准确地完成聚类.实验表明:该方法能同时对近处和远处的障碍物点云进行快速且准确的聚类.     

西湖凹陷西部斜坡带花港组、平湖组储层裂缝发育特征及有效裂缝测井识别

以西湖凹陷西斜坡花港组、平湖组致密砂岩储层为研究对象,通过录井资料分析及岩心和显微薄片观察,研究裂缝的宏观与微观发育特征及其影响因素.结果显示其主要发育层理缝和构造缝.层理缝主要为水平缝和低角度缝,且已被充填;构造缝主要为垂直缝和高角度缝,充填缝和未充填缝各占一半.裂缝的发育受岩性、单层厚度、断裂及地应力场的综合影响.在交会图法(定性)和概率判别法(半定量)研究的基础上,将岩心观察统计结果与常规测井曲线和成像测井成果相对比,综合预测与评价裂缝发育段,认为有利的裂缝发育层段为花港组下段和平湖组中下段.     

球形压头的滑动速度对材料微米划痕响应的影响

在恒定的法向载荷下,使用Rockwell C 120°金刚石压头对聚碳酸酯(PC)、熔融石英、紫铜和镁合金AZ31进行微米划痕测试,研究滑动速度对试样划痕响应的影响.压入深度小于压头的球锥转变深度,确保仅有压头顶端的圆球部分与试样接触.结果表明:随着滑动速度的增加,压入深度、残余深度和划痕沟槽的宽度均非线性减小,划痕硬度和弹性恢复率均非线性增大;PC和紫铜的划痕摩擦系数先增大后减小,PC的黏弹性行为对其摩擦响应有显著影响;熔融石英的划痕摩擦系数先增大后减小,最后趋于稳定;镁合金AZ31的划痕摩擦系数先减小后增大.熔融石英、紫铜和镁合金AZ31的划痕摩擦系数的变化趋势可通过几何接触模型进行解释.     

螺栓连接大变形梁非线性振动特性的实验研究

柔性机械臂、大型可展开天线等机械结构的动作精度受运动过程中大变形几何非线性和连接处接触非线性的影响十分显著。以含螺栓连接结构的大变形梁作为研究对象，针对动力学建模和振动特性开展了实验研究，通过数值计算验证了实验发现的非线性振动特性。搭建了含螺栓连接柔性大变形梁的实验台架，开展了敲击和正弦激振的实验测试。实验结果表明，螺栓连接的柔性梁较连续梁的（无螺栓连接）模态频率降低，阻尼增加，反映出随着激励能量增大，模态频率降低的非线性模态特征。改变螺栓连接位置会显著影响结构的模态频率，其变化规律可由求解线性矩阵特征值定性反映。     

团队创造力维度的构建:知识资本、思维风格与人格构成

创造力是团队原始创新的产生和发展的动力.创造力直接和间接的影响因素比较繁杂,目前缺乏对各因素之间逻辑关系的梳理和辨析.根据对心理学和管理学领域的文献研究及对专家的调研访谈,综合归纳了团队创造力的十个影响因素,并阐述各因素的内涵定义;根据各因素的内涵和作用建立因素间的关系模型,运用解析结构模型方法,通过级间分解将这些影响因素进行结构分类和维度构建;最后确定了团队创造力的3个维度,即知识资本、思维风格和人格构成,并阐述3个维度间的逻辑关系.     

低糖复合果酱的配方及其储藏期品质变化研究

为了研究风味和营养俱佳的低糖复合果酱,以新鲜的苹果、山楂和胡萝卜为原料,以原料比例、加糖量、复合增稠剂比例和浓缩时间为影响因素,通过单因素和正交试验确定最佳工艺配方.结果表明,低糖复合果酱最佳配方为:原料比例3:2:1(苹果:山楂:胡萝卜),加糖量20％,复合增稠剂比例1:1(果胶:黄原胶),浓缩时间18 min.在储藏6个月内,果酱的可溶性固形物和总糖含量呈下降趋势,酸度先增大后趋于稳定,菌落总数有所增加,均符合国家标准.另外,果酱储藏6个月内感官评分下降,在第6个月时,因营养成分发生变化引起口感不适.     

一种含N低Ni经济型双相不锈钢的抗氢脆性能的研究

设计了一种新型低Ni经济型双相不锈钢，通过金相显微镜、X射线衍射仪和扫描电子显微镜对不同固溶温度处理后的试样进行表征，通过常规拉伸实验得到综合力学性能最佳的热处理温度点，并通过电化学预充氢后的慢应变速率拉伸实验探究了其氢脆敏感性能。实验表明，随着温度的升高，奥氏体体积分数明显下降，铁素体体积分数升高，氢在双相不锈钢中的扩散能力提高。在1 050 ℃下固溶处理5 min后水淬的经济型双相不锈钢（lean duplex stainless steel，LDSS）综合性能最佳，其屈服强度和抗拉强度分别为744.7 MPa和807.7 MPa，总伸长率为62%，并且该材料在不同温度都具有优异的加工硬化性能。通过对1 050 ℃热处理后的试样进行不同电流密度和时间的预充氢处理，发现其氢脆敏感性能受充氢时间影响大于充氢电流，氢原子主要在塑性变形阶段降低材料抗拉强度和伸长率，对屈服强度影响较小。     

Hom-δ-Jordan李色代数的构造与交换扩张

构造了两类Hom-δ-Jordan李色代数,给出了Hom-δ-Jordan李色代数上交换扩张的概念,证明了Hom-δ-Jordan李色代数的等价交换扩张给出相同的表示.     

Controllability of Quantum Systems with SU(1, 1) Dynamical Symmetry

This paper presents sufficient and necessary conditions for the propagator controllability of a class of infinite-dimensional quantum systems with SU(1, 1) dynamical symmetry through the isomorphic mapping to the non-unitary representation of SU(1, 1). The authors prove that the elliptic condition of the total Hamiltonian is both necessary and sufficient for the controllability and strong controllability. The obtained results can be also extended to control systems with SO(2, 1) dynamical symmetry.     

Blockage of the NLRP3 inflammasome by MCC950 improves anti-tumor immune responses in head and neck squamous cell carcinoma

The NLRP3 inflammasome is a critical innate immune pathway responsible for producing active interleukin (IL)-1β, which is associated with tumor development and immunity. However, the mechanisms regulating the inflammatory microenvironment, tumorigenesis and tumor immunity are unclear. Herein, we show that the NLRP3 inflammasome was over-expressed in human HNSCC tissues and that the IL-1β concentration was increased in the peripheral blood of HNSCC patients. Additionally, elevated NLRP3 inflammasome levels were detected in tumor tissues of Tgfbr1/Pten 2cKO HNSCC mice, and elevated IL-1β levels were detected in the peripheral blood serum, spleen, draining lymph nodes and tumor tissues. Blocking NLRP3 inflammasome activation using MCC950 remarkably reduced IL-1β production in an HNSCC mouse model and reduced the numbers of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), regulatory T cells (Tregs) and tumor-associated macrophages (TAMs). Moreover, inhibiting NLRP3 inflammasome activation increased the numbers of CD4⁺ and CD8⁺ T cells in HNSCC mice. Notably, the numbers of exhausted PD-1⁺ and Tim3⁺ T cells were significantly reduced. A human HNSCC tissue microarray showed that NLRP3 inflammasome expression was correlated with the expression of CD8 and CD4, the Treg marker Foxp3, the MDSC markers CD11b and CD33, and the TAM markers CD68 and CD163, PD-1 and Tim3. Overall, our results demonstrate that the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway promotes tumorigenesis in HNSCC and inactivation of this pathway delays tumor growth, accompanied by decreased immunosuppressive cell accumulation and an increased number of effector T cells. Thus, inhibition of the tumor microenvironment through the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway may provide a novel approach for HNSCC therapy.